Вестник Ассоциации пульмонологов Центральной Азии Том 12 № 7 (2025) · с. 84-87
КЛИНИКО – ИММУНОЛОГИЧЕСКИЙ СТАТУС У ПАЦИЕНТОК С АДЕНОМИОЗОМ
Исмоилова Д.У., Мусаходжаева Д.А., Магзумова Н.М.
Аннотация
Аденомиоз — характеризующийся наличием эндометриальной ткани в мышечном слое матки, может вызывать воспаление, нарушение кровообращения и изменения в гормональном фоне, что негативно сказывается на репродуктивной функции. Клинико-иммунологическое обоснование нарушений репродуктивной функции при аденомиозе предполагает, что изменения в иммунной системе, вызванные аденомиозом, могут влиять на способность к зачатию и вынашиванию беременности. Аденомиоз представляет собой распространённую гормонозависимую гинекологическую патологию, характеризующуюся инвазией эндометриоидной ткани в миометрий, хроническим воспалением и нарушением репродуктивной функции. Иммунологические механизмы, лежащие в основе бесплодия при аденомиозе, остаются недостаточно изученными, что определяет актуальность проведения целенаправленных исследований. Целью исследования явилось оценка особенностей сывороточного уровня провоспалительных цитокинов и хемокинов у женщин с аденомиозом в зависимости от репродуктивного статуса. Обследованы 66 женщин репродуктивного возраста, из которых 41 пациентка с установленным диагнозом аденомиоз: 23 - с сохранённой фертильностью и 18 - с первичным бесплодием. Контрольная группа - 25 клинически здоровых женщин того же возрастного диапазона (25–35 лет). Изучали сывороточные уровни MCP-1, IP-10, IL-6 и IL-2 методом ИФА. Полученные результаты показали достоверное повышение уровней MCP-1 и IL-6, а также снижение IP-10 и IL-2 у женщин с аденомиозом по сравнению с данными контрольной группы. Выявленные молекулы могут рассматриваться как потенциальные биомаркеры развития аденомиоза.
аденомиоз, бесплодие, цитокины, хемокины, иммунный ответ, нарушением репродуктивной функции, иммуновоспалительный механизм, иммунный дисбаланс репродуктивное здоровье.
Источник метаданных: OAI-PMH архив журнала · Sindex не хранит полный текст, а даёт ссылку на источник.